繆建文醫生 — 生物製劑 治療冠心病新方向

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膽固醇問題是許多心血管疾病的元兇,而他汀類藥物是有效的治療方法。但在過去二十、三十年,醫學界對於減少膽固醇積聚在心血管方面,除了處方他汀類藥物之外,一直苦無進展。八月份我到西班牙參加了歐洲心臟協會的年度會議,聽過許多治療的最新研究,其中一項研究利用生物製劑來抑制血管發炎,讓血管狀態穩定,從而達到減低心血管疾病長遠復發率。由於是項研究甚有啟發性,很值得與讀者們分享。/楷和醫療心臟科專科醫生 繆建文

  許多病人都知道,膽固醇問題與心血管疾病有密切關係。究竟膽固醇是什麼?它是由肝臟製造,是身體合成多種重要荷爾蒙及膽酸的材料,分為“好”膽固醇(高密度脂蛋白)及“壞”膽固醇(低密度脂蛋白)兩類。醫學界相信,好膽固醇能抑制心血管疾病;壞膽固醇則導致血管粥樣斑塊增生,令血管收窄的風險大增,引發慢性或急性冠心病。

  降壞膽固醇仍會發病

  對於有高膽固醇問題的人士,尤其是已經患上冠心病的病人,醫學界一直認為治療方向是The lower the better,意即將壞膽固醇控制在愈低的水平愈好。過去二十多年,不同醫學研究均證實,他汀類藥物能有效降低血液壞膽固醇濃度,亦可緩阻斑塊積存在血管壁的速度,穩定一些已積存在血管壁的膽固醇斑塊,從而降低部分高風險人士的死亡率,尤其惠及曾患心肌梗塞的病人。所以由二十世紀八十年代末至今,他汀類藥物一直為醫學界廣泛使用,是預防及控制心血管疾病藥物的重要基石。

  然而近年臨牀研究發現,心臟病患者即使接受了通波仔手術以及服用藥物(抗血小板藥及降膽固醇藥),仍有約25%的病人,會在五年內心血管疾病復發。這情況一直困擾着醫學界——因為縱使能有效降低壞膽固醇水平,但仍不能把引致血管粥樣硬化的斑塊完全穩定下來。這意味着還有其他導致斑塊積聚心血管病的機制,一直未被發現以及作出相應的治療。

  血管炎症過激風險高

  這個八月份于西班牙舉行的歐洲心臟協會年度會議上所發表的突破性心血管治療方法,可能為未來醫治冠心病打開一道新大門。研究將治療血管問題的焦點,由壞膽固醇主導的機制轉向去另一嶄新思路——血管發炎。醫學界一直相信,動脈血管硬化與炎症(inflammation)有密切關係。炎症可以是身體其中一個“自衞機制”,例如當我們遭受細菌感染、身體有損傷,透過發炎反應可以對抗外來病原入侵。但發炎反應可以是一把雙刃劍,若反應過劇可導致免疫系統疾病,如類風濕關節炎、紅斑狼瘡症等等。

  發炎與血管疾病的關係又是怎樣的?醫學界相信,當激烈的炎症在血管出現,可導致血管加速老化、加深斑塊積聚程度及不穩定性,最終增加心肌梗塞或慢性心血管閉塞的風險。這可能解釋了為何有些壞膽固醇水平並不高的病人,仍然可以患上嚴重的心血管閉塞。

  其實,他汀類藥物某程度上也有抑制血管炎症、穩定血管斑塊結構的作用,但它主要透過干預壞固醇的機制來達至療效。然而,引發動脈血管粥樣硬化的機制尚有很多未知領域。今次在歐洲醫學會議上發表的研究,便從治療免疫系統疾病的生物製劑方面,找到一點線索。

  心血管病死亡率降15%

  研究人員以一種稱為單克隆抗體(canakinumab)的生物製劑,結合高效能的他汀藥物為治療的配方。這種生物製劑主要透過抑制一系列引致血管發炎的機制,達至穩定血管的目標。研究約有一萬名來自全球、曾患心肌梗塞的病人參與,他們分為三組,於心髒病發後三十天,分別予以50mg150mg300mg劑量的單克隆抗體,藥物屬皮下注射,每三個月注射藥物一次。研究以跟進病人五年後,出現非致命性心肌梗塞比率、非致命性中風風險及因心血管病引致的死亡率,作為評估指標。

  研究結果顯示,接受50mg劑量的病人的“發炎指標”——C-反應蛋白(CRPC-Reactive Protein),平均下降了26%;接受150mg劑量的病人下降了37%;接受300mg劑量的則下降41%。另外,接受150mg劑量的患者,在上述三個評估指標中,整體下降15%;再次接受緊急通波仔手術和不穩定心絞痛的機率,亦減17%

  研究:減肺癌風險67%

  但研究過程中,有小部分病人用藥後,出現嚴重及致命性的感染個案。原因是否與過度壓抑發炎機制,削弱了病人的免疫反應有關,有待更多研究探索。而另一意外發現是,曾接受此生物製劑的部分病人,患肺癌的風險比沒有用藥的病人低67%,箇中機理尚待進一步研究證實。

  這個研究結果或會成為未來十至二十年,開啟了治療心血管疾病的新方向。但現時他汀類藥物仍然是大部分病人的首選。有些病人會擔心他汀類藥物的副作用,如肌肉疼痛、肝酵素上升等。但這些情況不是經常發生,而且醫生會因應患者病情,調節藥物劑量,或同時處方其他藥物協助控制血液的低密度膽固醇濃度。所以最重要的是與醫生溝通,商議一個適合自己身體狀況的治療方案。

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